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ONC201 (TIC10) 在產品研發(fā)和動物試驗的參考數據

發(fā)布時間: 2024-12-10  點擊次數: 643次

ONC201 (TIC10) — 研發(fā)用抗腫瘤原料藥的產品介紹,為研發(fā),科研工作者提供實時準確的參考信息。

基本信息

  • 中文名稱:ONC201

  • 英文名稱:TIC10

  • CAS號:1616632-77-9

  • 分子式:C24H26N4O

  • 分子量:386.49

  • 純度:99%

  • 溶解度:可溶于DMSO(在加熱條件下可達25 mg/ml)

產品概述
ONC201(TIC10)是一種口服活性小分子化合物,作為DRD2拮抗劑和ClpP激動劑,正在臨床研究階段。其主要針對H3 K27M突變型膠質瘤進行后期臨床試驗,并在研發(fā)其他適應癥。ONC201能夠突破血腦屏障,具有優(yōu)異的藥代動力學特性,顯示出在抗腫瘤研究中的巨大潛力。

本產品作為研發(fā)用原料藥,為科研機構和藥物研發(fā)公司提供了一個強有力的研究工具,幫助開發(fā)抗腫瘤藥物,特別是在TRAIL誘導、Akt和ERK信號通路調節(jié)等領域的應用研究。

作用機制
ONC201的作用機制主要包括以下幾方面:

  • TRAIL誘導:ONC201通過激活FoxO3a,誘導腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)的表達,并使其在癌細胞表面定位。這一過程不依賴于p53,而是通過Bax依賴性機制增強癌細胞的sub-G1 DNA百分比,促進細胞凋亡。

  • TRAIL上調:ONC201能夠在劑量依賴性條件下增加TRAIL mRNA和蛋白的表達,且通過p53非依賴性途徑,顯著上調TRAIL的水平,從而增強其抗腫瘤活性。

  • Akt和ERK抑制:ONC201通過抑制Akt和ERK的活性,導致FoxO3a從細胞質遷移至細胞核,并與TRAIL啟動子結合,進一步上調TRAIL基因的轉錄。

體外研究數據(參考資料)
在體外實驗中,TIC10表現(xiàn)出廣譜的抗腫瘤活性,特別是在誘導TRAIL表達和調節(jié)Akt、ERK等信號通路方面。研究表明,TIC10能夠通過劑量依賴性增加TRAIL mRNA和蛋白的表達,并通過p53非依賴性途徑在多種癌細胞系中誘導TRAIL蛋白的表面定位。TIC10還有效減少癌細胞的克隆存活率,并且對正常細胞的影響較小。

體內研究數據(參考資料)

  • DLD-1結腸癌異種移植物模型:在該模型中,單劑量TIC10治療后1周成功誘導腫瘤停滯,而傳統(tǒng)TRAIL治療未能在相同時間內顯示出類似效果。

  • SW480異種移植物模型:TIC10能夠誘導腫瘤的持續(xù)消退,并且無論通過腹膜內還是口服途徑遞送均表現(xiàn)出較好的療效,顯示出其優(yōu)異的口服生物利用度。

  • HCT116異種移植物模型:在該模型中,滴定單一口服劑量(25mg/kg)的TIC10能夠持續(xù)發(fā)揮抗腫瘤效力,且沒有明顯的副作用。

  • 免疫活性小鼠模型:每周25mg/kg的口服TIC10在持續(xù)暴露4周的情況下未引起明顯的血清學標記物變化,證明其具有較好的安全性。

  • Eμ-myc轉基因小鼠:在該模型中,TIC10顯著延長了小鼠的生存期(P = 0.00789),達4周,顯示其在抗淋巴瘤中的潛力。

總結
ONC201(TIC10)作為一種口服活性小分子,具有多重作用機制,包括TRAIL誘導、Akt和ERK抑制以及ClpP激動作用,在抗腫瘤研究中展現(xiàn)了強大的潛力。作為研發(fā)用原料藥,ONC201為科研機構提供了一個有效的工具,幫助推動抗腫瘤藥物的研發(fā),尤其是在TRAIL介導的細胞凋亡、信號通路調節(jié)等領域。通過體外和體內的參考數據,TIC10已被證明具有良好的療效和較高的安全性,為癌癥治療領域帶來了新的研究方向。



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